Ist die „gefährliche Mutante“ nur eine Erfindung der Politik?

Die WHO verkündete in einem ihrer letzten wöchentlichen Covid-19-Update einen anhaltenden substanziellen Rückgang der Corona-Neuinfektionen und zwar weltweit, offenbar unabhängig von den jeweils getroffenen Gegenmaßnahmen. Nun beginnt das allgemeine Grübeln über die möglichen Ursachen. Zu diesem Thema seien im Folgenden ein paar epidemiologische Grundlagen zur Evolution von Krankheitserregern aufgelistet. Unsere Politiker und einige Virologen scheinen davon auszugehen, dass neue SARS-CoV-2 Mutationen grundsätzlich gefährlicher seien als die ursprünglich aus Wuhan importierte Population. Den Politikern mag man diese Fehleinschätzung nachsehen, den Virologen allerdings nicht. Viren verändern sich ständig durch Mutationen, und das Auftreten neuer Varianten ist ein zu erwartendes Ereignis und nicht per se ein Grund zur Sorge.

Eine Diversifizierung von SARS-CoV-2 im Rahmen von Evolutions- und Anpassungsprozessen ist bei fortlaufender Übertragung bei Viren im Allgemeinen und bei RNA-Viren im Besonderen die Regel. Die meisten auftretenden Mutationen werden dem Virus keinen selektiven Vorteil verschaffen. Allerdings können bestimmte Mutationen oder deren Kombinationen einen solchen doch ermöglichen, etwa durch eine erhöhte Rezeptorbindungsaktivität oder die Fähigkeit, das Immunsystem des Wirts zu täuschen. Nun gibt es zwar Belege, dass diese Mutationen, z.B. die aus England stammende B.1.1.7 Variante, virulenter (ansteckender) sind, aber bisher keine statistisch validen Daten, dass sie pathogener wären (d.h. schwerere Krankheitsverläufe verursachen). Es gibt nämlich keinen evolutionären Druck in Hinblick auf die Selektion von Viruspopulationen mit verstärkter Pathogenität. Der evolutionäre Druck richtet sich vielmehr ausschließlich auf die Selektion von Populationen mit erhöhter Virulenz (Ansteckungsgefahr). Erhöhte Pathogenität wäre sogar ein negativer Selektionsfaktor, weil die Infizierten isoliert werden und dann das Virus nicht weiter verbreiten können.

Hochrechnungen des britischen Gesundheitsministeriums zufolge sind bereits über 95% der Neuinfektionen in Großbritannien auf die Mutation B.1.1.7 zurückzuführen, wäre diese 60% tödlicher, wie jetzt teilweise berichtet wird, müssten die Totenzahlen in die Höhe schießen. Die sind aber ebenso im Sinkflug, bei etwa gleichbleibender Fallsterblichkeit:

Für die Verbreitung einer Viruspopulation ideal wäre in der Tat eine Mutation, die hoch ansteckend ist, aber kaum Symptome verursacht. Solche Mutationen gibt es vielleicht schon lange, aber sie wurden nicht identifiziert, weil symptomarme Personen selten getestet werden. Auch schwach pathogene Viren lösen eine Immunantwort aus, sonst würden wir ja schon an einem harmlosen Schnupfen sterben. Dass eine Minderung der Pathogenität vor allem in Verbindung mit einer erhöhten Reproduktionsrate auftritt, ist Lehrbuchwissen, das auch Virologen bekannt sein müsste, das sie aber den Politikverantwortlichen offensichtlich nicht verraten. Sollte dieser evolutionäre Druck auch auf die Verbreitung von SARS-Cov-2 Mutationen zutreffen, was sehr wahrscheinlich ist und die WHO-Daten sprechen dafür, dann wäre ein allgemeiner Lockdown, der sich nicht auf die Risikogruppen beschränkt, kontraproduktiv, weil er die Verbreitung relativ harmloser Mutationen und die Herstellung der Herdenimmunität verhindert.

Ob diese Hypothese zutrifft, ließe sich durch Studien an größeren zufällig zusammengesetzten Gruppen (Kohortenstudien) belegen, bei denen Virusgenome und Krankheitsverläufe zueinander in Beziehung gesetzt werden. Solche Studien sind aufwendig und teuer, aber zweifellos billiger als die Kosten des Lockdowns. Das kleine Island mit seinen 350.000 Einwohnern ist in dieser Hinsicht Deutschland weit voraus. Während hierzulande gerade erst begonnen wird, das Erbgut von Coronavirus-Proben systematisch zu sequenzieren, wird auf der Insel bereits seit zehn Monaten jeder positive Corona-Test genau analysiert. Schon im Januar waren bereits 463 Mutationen sequenziert. Auf die Einwohnerzahl Deutschlands hoch gerechnet, wären das hierzulande 110.000 Mutationen.

Hierzulande beschränkt man sich lieber auf die bloße Durchführung von PCR-Tests – die für sich genommen aber nicht zur Begründung eines Lockdowns ausreichen. Für den Nachweis einer Infektion ist nur eine minimale Viruslast erforderlich, die längst noch keine Krankheitssymptome verursacht. Ist die Viruslast derart gering, werden die Viren von den im Nasenrachenraum reichlich vorhandenen Fresszellen (Makrophagen und dendritische Zellen) aufgenommen und vernichtet. Der PCR-Test ist aber so empfindlich, dass er auch solche nicht reproduktionsfähigen Viren oder Virusreste positiv anzeigt. Ebenso ungeeignet ist die Angabe der Anzahl der an oder unter Covid19 Verstorbenen, da diese im Durchschnitt über 80 sind und ohnehin eine hohe Sterblichkeit aufweisen. Aufschluss darüber, ob wirklich das Virus die Todesursache war, können nur Autopsien liefern, die vom RKI aber ausdrücklich abgelehnt wurden.

Neben allgemeiner Inkompetenz hat der Umgang mit der Pandemie auch strukturelle Schwächen im Verhältnis zwischen Politik und Wissenschaft ans Licht gebracht. Eine davon ist die Unterstellung des RKI unter das Bundesgesundheitsministerium. Eine andere ist die Schamlosigkeit mancher Wissenschaftler, die sich nicht zu schade waren, dem BIM vor 11 Monaten erwünschte, zweifelhafte Daten zur Begründung der Grundrechtseinschränkungen zu liefern. Ähnliches gilt für eine entsprechende Erklärung der Akademie der Wissenschaften Leopoldina. Gleichermaßen degoutant ist die Art und Weise, mit der sich Wissenschaftler ins Rampenlicht drängen, indem sie sich die absurde Null-Covid Forderung von Hengameh Yaghoobifarah, Luisa Neubauer und Margarete Stokowski zu Eigen machen, um bei Illner, Plasberg oder Maischberger glänzen zu dürfen.

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Prof. Dr. Wolf-Dieter Schleuning ist Arzt und Molekularbiologe mit dem beruflichen Schwerpunkt: Gentechnische Verfahren in der Arzneimittelforschung und -entwicklung. Er forschte unter anderem an der Rockefeller Universität, der Universität Lausanne und leitete den Aufbau und die präklinische Forschung der Hauptabteilung für Zell- und Molekularbiologie der Schering AG.